2013-11-21, 23:31
2013-11-22, 00:08
Badzo ciekawy artykuł,ale to nie wina telewizji,tylko margaryny
Co do artykułu,to trochę też ta pani przesadza-był taki lekarz Kwaśniewski,który propagował jedzenie tłuszczów zwierzęcych i sam kiepsko skończył a jego dieta została uznana za jedną z najgorszych ,jak we wszystkim przesada jest najbardziej zgubna.
Mam osobiste doświadczenia-jestem od 17 lat wegetarianką,od roku prawie weganką,badam się co pół roku,dosyć dokładnie,nie mam żadnych problemów ze zdrowiem,ale dochodzi do tego zawsze jakiś ruch a i tak pewnie co bym nie robiła ,to i tak nie uniknę jakichś pułapek(obciążenia genetyczne,zanieczyszczenia wokół itp)
Zawsze jednak mam szanse umrzeć zdrowiej
Co do artykułu,to trochę też ta pani przesadza-był taki lekarz Kwaśniewski,który propagował jedzenie tłuszczów zwierzęcych i sam kiepsko skończył a jego dieta została uznana za jedną z najgorszych ,jak we wszystkim przesada jest najbardziej zgubna.
Mam osobiste doświadczenia-jestem od 17 lat wegetarianką,od roku prawie weganką,badam się co pół roku,dosyć dokładnie,nie mam żadnych problemów ze zdrowiem,ale dochodzi do tego zawsze jakiś ruch a i tak pewnie co bym nie robiła ,to i tak nie uniknę jakichś pułapek(obciążenia genetyczne,zanieczyszczenia wokół itp)
Zawsze jednak mam szanse umrzeć zdrowiej
2013-11-22, 00:34
Zycie pokazało, że dieta to drażliwy temat. Powiem więc tyko tyle, że ostatniej dyskusji na kalistenikapolska.pl postanowiłem poszperać trochę w necie i poczytać o dr. Kwaśniewskim Urodził się 10 czerwca 1937 r, nie znalazłem żadnej informacji o tym, że umarł. Jeśli żyje, ma obecnie 76 lat i mówiąc szczerze trochę mi to daje do myślenia...
2013-11-22, 01:03
No ale co ma Kwaśniewski do całości artykułu? Został wspomniany tylko, przy czym opinia była neutralna.
Istotniejsze rzeczy są poza obszarem diety doktora.
Istotniejsze rzeczy są poza obszarem diety doktora.
2013-11-22, 01:41
dr Kwaśniewski ten od kiełbas na śniadanie hehe Mój wujo skutecznie stosuje dietę Kwaśniewskiego od lat z typowym polskim stylem jedzenia i picia. Jedyny problem ze zdrowiem, który ma ze wskaźników na podstawie badania krwi i narządów to tylko podwyższony cholesterol, co jest naturalne w jego wieku 
2013-11-22, 07:08
Problem w tym że margaryna margarynie nierówna:
Wykrywanie, ocena i leczenie hipercholesterolemii u dorosłych - cz. II
III Raport Zespołu Ekspertów National Cholesterol Education Program - rok 2003
"Zalecenie
Powinno się spożywać mało kwasów tłuszczowych trans. Zachęca się do spożywania płynnych olejów roślinnych, miękkiej margaryny i margaryny bez kwasów tłuszczowych trans zamiast masła, twardej margaryny i tłuszczu do pieczenia. ""
O szkodliwym działaniu kwasów tłuszczowych "trans" wiadomo od dawna. Problem w tym że nawet margaryny miękkie mają je w większej ilości niż oliwa z oliwek więc wydaje mi się, że też nie warto ich jeść. Zresztą mój były szef, który był akurat mniej więcej ok. 2003 r w USA mówił że margaryna miękka, którą tam widział w temperaturze pokojowej robiła się półpłynna - a takiej w Polsce jeszcze nie widziałem.
Znalazłem jeszcze takie zalecenia z 2009 - trochę skomplikowanie wygląda ale da się przez to przejść:
Skróty: AHA – American Heart Association, BMI – wskaźnik masy ciała, ChNS – choroba niedokrwienna serca, ChSN – choroba sercowo-naczyniowa, CIMT – grubość błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej, CRP – białko C-reaktywne, EPA – kwas eikozapentaenowy, HDL-C – cholesterol frakcji HDL, LA – kwas linolowy, LDL-C – cholesterol frakcji LDL, MUFA – jednonienasycone kwasy tłuszczowe, PUFA – wielonienasycone kwasy tłuszczowe, SFA – nasycone kwasy tłuszczowe, TFA – kwasy tłuszczowe trans
Dieta śródziemnomorska wzorcowym modelem żywienia w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca
Utrwala się pogląd, że w profilaktyce ChNS wzorcowym modelem żywienia jest tradycyjna dieta śródziemnomorska.[5-8] Wśród prawdopodobnych mechanizmów jej ochronnego działania na układ sercowo-naczyniowy wymienia się korzystny wpływ na profil lipidowy, ciśnienie tętnicze, insulinooporność i markery stanu zapalnego. Martinez-Gonzalez i wsp. ocenili związek między stopniem przestrzegania zasad diety śródziemnomorskiej i występowaniem zdarzeń wieńcowych u 13 609 zdrowych mężczyzn i kobiet w Hiszpanii w ciągu blisko 5-letniej obserwacji.[9] Sposób żywienia badano na podstawie półilościowej ankiety oceniającej częstość spożycia 136 produktów żywnościowych. Stopień przestrzegania zasad diety śródziemnomorskiej oceniono na podstawie sumy punktów przyznanych za spożywanie produktów połączonych w 9 grup o podobnych właściwościach żywieniowych. Po 1 punkcie przyznawano, jeśli spożycie produktów o potencjalnie prewencyjnych właściwościach było większe niż mediana spożycia dla danej płci. Takie właściwości przypisano stosunkowi jednonienasyconych do nasyconych kwasów tłuszczowych (MUFA:SFA), nasionom roślin strączkowych, produktom zbożowym, owocom i orzechom (łącznie), warzywom i rybom. Za produkty pozbawione właściwości prewencyjnych uznano produkty mleczarskie i mięsne. Po 1 punkcie przyznawano, jeżeli ich spożycie było poniżej mediany. Ponadto po 1 punkcie przyznawano za picie alkoholu w ilości 10–50 g/d przez mężczyzn i 5–25 g/d przez kobiety. Większa suma punktów oznaczała lepsze przestrzeganie zasad diety śródziemnomorskiej. W okresie trwania badania zanotowano 100 zdarzeń wieńcowych (zgon, zawał serca, rewaskularyzacja, udar mózgu). Uczestnicy badania cechujący się dobrym przestrzeganiem diety (suma punktów >6) byli obciążeni mniejszym ryzykiem sercowo-naczyniowym (RR 0,41; 95% CI: 0,18–0,95) w porównaniu z tymi, u których suma punktów wynosiła <3. Autorzy wnioskują, że dieta śródziemnomorska silnie zapobiega ChSN.
Podobne badanie na populacji greckiej przeprowadziła A. Trichopoulou i wsp.[10] To badanie objęło 23 349 zdrowych mężczyzn i kobiet, obserwowanych przez 8,5 roku. Przedmiotem oceny był wpływ diety śródziemnomorskiej na umieralność ogólną. Wśród 12 694 uczestników, których sposób żywienia według kryteriów diety śródziemnomorskiej oceniono na 0–4 punktów, stwierdzono 652 zgony; natomiast wśród 10 655 osób, którym przyznano >=5 punktów, stwierdzono 423 zgony. Różnica była statystycznie istotna. Udział poszczególnych grup produktów spożywczych w oddziaływaniu prewencyjnym diety przedstawiał się następująco: umiarkowane spożycie etanolu 23,5%, małe spożycie mięsa i jego przetworów 16,6%, duże spożycie warzyw 16,2%, duże spożycie owoców i orzechów 11,2%, duży iloraz MUFA:SFA w diecie 10,6%, duży udział nasion roślin strączkowych 9,7%. Spożycie produktów zbożowych i małe spożycie produktów mlecznych wywierało niewielki wpływ na właściwości profilaktyczne diety, a wpływ spożycia ryb i owoców morza był statystycznie nieistotny. Oba wyżej opisane badania raz jeszcze dowodzą wysoce korzystnego działania diety śródziemnomorskiej. Należy podkreślić, że w prewencji liczy się dieta w jej całokształcie, gdyż wpływ poszczególnych składników się sumuje. Trzeba także dodać, że traktowanie produktów mleczarskich jako zwiększających ryzyko ChSN (przyznawanie punktów za małe spożycie) dotyczy tylko mleka i jego przetworów o dużej zawartości tłuszczu. Mleko odtłuszczone nie jest miażdżycorodne.
Postępy wiedzy na temat roli kwasów tłuszczowych w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych
Zróżnicowany wpływ kwasów tłuszczowych na stężenie lipidów w surowicy jest od dawna znany. SFA i TFA w diecie zwiększają stężenie cholesterolu w osoczu, natomiast ich zamiana na MUFA lub PUFA powoduje znaczący spadek stężenia lipidów. Na tej podstawie szeroko spopularyzowano pogląd o miażdżycorodnych właściwościach SFA i TFA, oraz o ochronnych cechach MUFA i PUFA. Ostatnio jednak podkreśla się potrzebę weryfikacji tego poglądu poprzez badania prospektywne z grupą kontrolną mające na celu ocenę ryzyka ChNS w zależności od zwyczajowego spożywania różnych tłuszczów. Mozaffarian i wsp. przeprowadzili metaanalizę badań z grupą kontrolną dotyczących wpływu TFA w diecie na stężenie lipidów i lipoprotein w surowicy oraz prospektywnych badań kohortowych dotyczących występowania ChNS w zależności od zwyczajowego spożycia TFA.[11] Autorzy obliczyli wpływ na ryzyko ChNS zamiany 7,5% energii w diecie z częściowo uwodornionego oleju roślinnego na masło, tłuszcz wieprzowy, olej palmowy i inne oleje roślinne. Zamiana 1% energii z TFA na SFA, MUFA lub PUFA powodowała zmniejszenie ilorazu stężeń w surowicy cholesterolu całkowitego do cholesterolu frakcji HDL (TC/HDL-C) odpowiednio o 0,31, 0,54 i 0,67, stosunku apo B/apo A1 odpowiednio o 0,007, 0,010 i 0,011, a stężenia lipoproteiny (a) (Lp[a]) o 3,76, 1,39 i 1,11 mg/l. Oszacowane na podstawie tych zmian ryzyko ChNS po zastąpieniu w diecie 7,5% energii z częściowo uwodornionego oleju roślinnego (20% TFA) przez różne tłuszcze się zmniejszało: po maśle o 2,7%, a po oleju rzepakowym o 19,8%. Zmniejszenie ryzyka po tłuszczu wieprzowym było nieco większe niż po maśle, a po oleju sojowym nieco mniejsze niż po rzepakowym. Zmniejszenie ryzyka po oleju palmowym było podobne jak po oleju rzepakowym. W prospektywnych badaniach kohortowych zastąpienie 2% energii z TFA przez SFA, MUFA lub PUFA zmniejszało ryzyko ChNS odpowiednio o 17%, 21% i 24%. Na podstawie tych wyników obliczono prawdopodobną zmianę ryzyka ChNS po zamianie 7,5% spożywanej energii w postaci częściowo uwodornionego oleju roślinnego (20% TFA) na inne tłuszcze. Po zamianie na masło ryzyko wzrosło o 0,5%, a po zamianie na olej sojowy zmalało o 33,4%. Zmniejszenie ryzyka po oleju sojowym było prawie równe efektowi oleju rzepakowego. Mniejszy spadek obserwowano po oleju palmowym i tłuszczu wieprzowym. Badanie to dobitnie wskazuje na potrzebę unikania TFA w żywieniu. Dowodzi także wysokiej wartości olejów roślinnych w profilaktyce ChNS. Na uwagę zasługuje metaanaliza Skeaffa i wsp., w której nie wykazano związku między spożyciem tłuszczu ogółem a ryzykiem ChNS.[12] Wpływ spożycia TFA na ryzyko tej choroby oceniono jako przekonujący, podobnie jak zmniejszenie ryzyka po zamianie w diecie SFA na PUFA oraz na długołańcuchowe PUFA n-3 (n-3 LC PUFA). Jednakże w Nurses Health Study,[13] obejmującym kohortę 121 700 kobiet w wieku 30–55 lat, po 26 latach obserwacji nie stwierdzono zależności częstości nagłych zgonów sercowych (317 zgonów) od spożycia TFA w zwyczajowej diecie. Natomiast w podgrupie 100 kobiet, u których wystąpiła ChNS w okresie obserwacji, taka zależność została stwierdzona. Ryzyko dla 5. kwintyla było 3,24 razy większe, w porównaniu z ryzykiem w 1. kwintylu (różnica była istotna statystycznie). W świetle wyżej przedstawionych danych należy zwrócić uwagę na artykuł Uauy i wsp., będący sprawozdaniem z konferencji ekspertów WHO w Genewie z 29–30 października 2007 roku.[15] Potwierdzono w nim poprzednie ustalenia co do szkodliwego wpływu TFA na stężenie lipidów w surowicy i ryzyko ChNS. TFA zwiększają stężenie LDL-C i Lp(a), zmniejszają stężenie HDL-C, są promotorami stanu zapalnego i dysfunkcji śródbłonka. Prawdopodobny jest także niekorzystny wpływ na krzepnięcie krwi i wrażliwość tkanek na insulinę.
Wypieranie PUFA z błon komórkowych przez TFA może upośledzać czynność komórek. Ważnym wnioskiem z konferencji było podkreślenie celowości rewizji dotychczasowego stanowiska WHO, że spożycie TFA powinno wynosić średnio poniżej 1% energii w diecie. Ten limit powinien być niższy, gdyż przy średnim spożyciu TFA w ilości 1% energii około połowa populacji spożywa więcej, tj. na poziomie, który należy uznać za szkodliwy. Od dawna dyskutowany jest korzystny wpływ LC PUFA n-3, tj. kwasu eikozapentaenowego (EPA) i dokozaheksaenowego (DHA), na rozwój ChNS i czynność serca. W 2009 roku opublikowano metaanalizę wpływu olejów rybich spożywanych jako suplementy diety na umieralność i zaburzenia rytmu serca u osób z chorobami układu krążenia. Metaanaliza objęła 12 badań z randomizacją, łącznie 16 338 osób w grupach eksperymentalnych (51% – prewencja pierwotna ChNS) i 16 330 osób w grupach kontrolnych.[15] Okres obserwacji w poszczególnych badaniach wynosił 1–60 miesięcy. Stwierdzono, że wzbogacanie diety olejami rybimi powodowało znamienną redukcję częstości zgonów z przyczyn kardiologicznych, natomiast nie wpłynęło na występowanie arytmii i umieralność ogólną. Nie udało się ustalić optymalnej dawki LC PUFA n-3, ponieważ różne preparaty olejów rybich zawierają różne ilości tych kwasów. Utrwalająca się opinia o ochronnych właściwościach diety śródziemnomorskiej wywołała dyskusję na temat pożądanego stosunku PUFA n-6:n-3 w codziennym żywieniu. W tradycyjnej diecie śródziemnomorskiej ten stosunek jest mały (2:1), a w niektórych populacjach jeszcze mniejszy, natomiast w diecie "krajów zachodnich" w czasie badania Seven Countries Study wynosił 15–18:1. W badaniu Lyon Diet Heart Study,[16] w którym we wtórnej prewencji ChNS zastosowano zmodyfikowaną dietę śródziemnomorską z bardzo dobrym wynikiem, stosunek ten wynosił około 4,5:1. Zmniejszenie stosunku PUFA n-6:n-3 można uzyskać, zwiększając spożycie kwasów n-3 i/lub zmniejszając spożycie kwasów n-6. O ile nie słychać sprzeciwu wobec zwiększenia spożycia kwasów n-3, o tyle sugestie celowości zmniejszenie spożycia PUFA n-6 wywołały ostatnio żywą dyskusję.
W 2009 roku grupa ekspertów AHA zajęła w tej sprawie oficjalne stanowisko.[17] Argumenty na rzecz zmniejszenia spożycia kwasów tłuszczowych n-6 opierają się na założeniu, że kwasy te są substratem do produkcji w organizmie cząsteczek prozapalnych, adhezyjnych, chemokin i interleukin, tj. głównych mediatorów rozwoju miażdżycy. W badaniach ex vivo kwasy te mogą także zwiększać podatność LDL na modyfikację oksydacyjną. Autorzy stanowiska AHA przytaczają jednak szereg prac, które nie potwierdziły jednoznacznie w badaniach u ludzi prozapalnego i promiażdżycowego działania kwasu linolowego (LA), tj. głównego przedstawiciela kwasów n-6. Eksperci AHA wskazują też na fakt, że korzystny wpływ LA na stężenie cholesterolu w surowicy jest dobrze udowodniony. Większe spożycie LA może także poprawić wrażliwość tkanek na insulinę i zmniejszyć ryzyko rozwoju cukrzycy, a większe stężenie LA w surowicy wiąże się z niższym ciśnieniem tętniczym. W metaanalizie 25 badań kliniczno-kontrolnych oceniających stężenie PUFA n-6 w surowicy lub w tkance tłuszczowej stwierdzono ujemną korelację miedzy stężeniem LA a ryzykiem ChNS.[18] Także liczne badania obserwacyjne sugerują korzystny wpływ kwasów n-6 na ryzyko ChNS. Ponadto wykazano, że zamiana w diecie SFA na PUFA n-6 zmniejsza ryzyko ChNS. Na podstawie powyższego przeglądu badań eksperci AHA wnioskują, że w profilaktyce ChNS spożycie PUFA n-6 powinno wynosić co najmniej 5–10% energii. Mniejsze spożycie w stosunku do aktualnego, wynoszącego w Stanach Zjednoczonych 6,7% energii, mogłoby raczej zwiększyć niż zmniejszyć ryzyko ChNS. Oceniamy, że zagadnienie optymalnego stosunku w diecie PUFA n-6:n-3 jest otwarte. Warto jednak podkreślić, że normy żywienia w Stanach Zjednoczonych zalecają spożycie PUFA n-6 w granicach 5–10% energii, a n-3 0,6–1,2% energii, co odpowiada stosunkowi PUFA n-6:n-3 8:1. Jest to więc wartość znacznie mniejsza niż dawniej w zwyczajowym spożyciu w krajach zachodnich.
Niestety nie mam czasu aby teraz szukać nowszych zaleceń. Za parę miesięcy zamierzam się za to zabrać. . Generalnie to temat rzeka, który mocno wychodzi poza to forum.
Wykrywanie, ocena i leczenie hipercholesterolemii u dorosłych - cz. II
III Raport Zespołu Ekspertów National Cholesterol Education Program - rok 2003
"Zalecenie
Powinno się spożywać mało kwasów tłuszczowych trans. Zachęca się do spożywania płynnych olejów roślinnych, miękkiej margaryny i margaryny bez kwasów tłuszczowych trans zamiast masła, twardej margaryny i tłuszczu do pieczenia. ""
O szkodliwym działaniu kwasów tłuszczowych "trans" wiadomo od dawna. Problem w tym że nawet margaryny miękkie mają je w większej ilości niż oliwa z oliwek więc wydaje mi się, że też nie warto ich jeść. Zresztą mój były szef, który był akurat mniej więcej ok. 2003 r w USA mówił że margaryna miękka, którą tam widział w temperaturze pokojowej robiła się półpłynna - a takiej w Polsce jeszcze nie widziałem.
Znalazłem jeszcze takie zalecenia z 2009 - trochę skomplikowanie wygląda ale da się przez to przejść:
Skróty: AHA – American Heart Association, BMI – wskaźnik masy ciała, ChNS – choroba niedokrwienna serca, ChSN – choroba sercowo-naczyniowa, CIMT – grubość błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej, CRP – białko C-reaktywne, EPA – kwas eikozapentaenowy, HDL-C – cholesterol frakcji HDL, LA – kwas linolowy, LDL-C – cholesterol frakcji LDL, MUFA – jednonienasycone kwasy tłuszczowe, PUFA – wielonienasycone kwasy tłuszczowe, SFA – nasycone kwasy tłuszczowe, TFA – kwasy tłuszczowe trans
Dieta śródziemnomorska wzorcowym modelem żywienia w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca
Utrwala się pogląd, że w profilaktyce ChNS wzorcowym modelem żywienia jest tradycyjna dieta śródziemnomorska.[5-8] Wśród prawdopodobnych mechanizmów jej ochronnego działania na układ sercowo-naczyniowy wymienia się korzystny wpływ na profil lipidowy, ciśnienie tętnicze, insulinooporność i markery stanu zapalnego. Martinez-Gonzalez i wsp. ocenili związek między stopniem przestrzegania zasad diety śródziemnomorskiej i występowaniem zdarzeń wieńcowych u 13 609 zdrowych mężczyzn i kobiet w Hiszpanii w ciągu blisko 5-letniej obserwacji.[9] Sposób żywienia badano na podstawie półilościowej ankiety oceniającej częstość spożycia 136 produktów żywnościowych. Stopień przestrzegania zasad diety śródziemnomorskiej oceniono na podstawie sumy punktów przyznanych za spożywanie produktów połączonych w 9 grup o podobnych właściwościach żywieniowych. Po 1 punkcie przyznawano, jeśli spożycie produktów o potencjalnie prewencyjnych właściwościach było większe niż mediana spożycia dla danej płci. Takie właściwości przypisano stosunkowi jednonienasyconych do nasyconych kwasów tłuszczowych (MUFA:SFA), nasionom roślin strączkowych, produktom zbożowym, owocom i orzechom (łącznie), warzywom i rybom. Za produkty pozbawione właściwości prewencyjnych uznano produkty mleczarskie i mięsne. Po 1 punkcie przyznawano, jeżeli ich spożycie było poniżej mediany. Ponadto po 1 punkcie przyznawano za picie alkoholu w ilości 10–50 g/d przez mężczyzn i 5–25 g/d przez kobiety. Większa suma punktów oznaczała lepsze przestrzeganie zasad diety śródziemnomorskiej. W okresie trwania badania zanotowano 100 zdarzeń wieńcowych (zgon, zawał serca, rewaskularyzacja, udar mózgu). Uczestnicy badania cechujący się dobrym przestrzeganiem diety (suma punktów >6) byli obciążeni mniejszym ryzykiem sercowo-naczyniowym (RR 0,41; 95% CI: 0,18–0,95) w porównaniu z tymi, u których suma punktów wynosiła <3. Autorzy wnioskują, że dieta śródziemnomorska silnie zapobiega ChSN.
Podobne badanie na populacji greckiej przeprowadziła A. Trichopoulou i wsp.[10] To badanie objęło 23 349 zdrowych mężczyzn i kobiet, obserwowanych przez 8,5 roku. Przedmiotem oceny był wpływ diety śródziemnomorskiej na umieralność ogólną. Wśród 12 694 uczestników, których sposób żywienia według kryteriów diety śródziemnomorskiej oceniono na 0–4 punktów, stwierdzono 652 zgony; natomiast wśród 10 655 osób, którym przyznano >=5 punktów, stwierdzono 423 zgony. Różnica była statystycznie istotna. Udział poszczególnych grup produktów spożywczych w oddziaływaniu prewencyjnym diety przedstawiał się następująco: umiarkowane spożycie etanolu 23,5%, małe spożycie mięsa i jego przetworów 16,6%, duże spożycie warzyw 16,2%, duże spożycie owoców i orzechów 11,2%, duży iloraz MUFA:SFA w diecie 10,6%, duży udział nasion roślin strączkowych 9,7%. Spożycie produktów zbożowych i małe spożycie produktów mlecznych wywierało niewielki wpływ na właściwości profilaktyczne diety, a wpływ spożycia ryb i owoców morza był statystycznie nieistotny. Oba wyżej opisane badania raz jeszcze dowodzą wysoce korzystnego działania diety śródziemnomorskiej. Należy podkreślić, że w prewencji liczy się dieta w jej całokształcie, gdyż wpływ poszczególnych składników się sumuje. Trzeba także dodać, że traktowanie produktów mleczarskich jako zwiększających ryzyko ChSN (przyznawanie punktów za małe spożycie) dotyczy tylko mleka i jego przetworów o dużej zawartości tłuszczu. Mleko odtłuszczone nie jest miażdżycorodne.
Postępy wiedzy na temat roli kwasów tłuszczowych w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych
Zróżnicowany wpływ kwasów tłuszczowych na stężenie lipidów w surowicy jest od dawna znany. SFA i TFA w diecie zwiększają stężenie cholesterolu w osoczu, natomiast ich zamiana na MUFA lub PUFA powoduje znaczący spadek stężenia lipidów. Na tej podstawie szeroko spopularyzowano pogląd o miażdżycorodnych właściwościach SFA i TFA, oraz o ochronnych cechach MUFA i PUFA. Ostatnio jednak podkreśla się potrzebę weryfikacji tego poglądu poprzez badania prospektywne z grupą kontrolną mające na celu ocenę ryzyka ChNS w zależności od zwyczajowego spożywania różnych tłuszczów. Mozaffarian i wsp. przeprowadzili metaanalizę badań z grupą kontrolną dotyczących wpływu TFA w diecie na stężenie lipidów i lipoprotein w surowicy oraz prospektywnych badań kohortowych dotyczących występowania ChNS w zależności od zwyczajowego spożycia TFA.[11] Autorzy obliczyli wpływ na ryzyko ChNS zamiany 7,5% energii w diecie z częściowo uwodornionego oleju roślinnego na masło, tłuszcz wieprzowy, olej palmowy i inne oleje roślinne. Zamiana 1% energii z TFA na SFA, MUFA lub PUFA powodowała zmniejszenie ilorazu stężeń w surowicy cholesterolu całkowitego do cholesterolu frakcji HDL (TC/HDL-C) odpowiednio o 0,31, 0,54 i 0,67, stosunku apo B/apo A1 odpowiednio o 0,007, 0,010 i 0,011, a stężenia lipoproteiny (a) (Lp[a]) o 3,76, 1,39 i 1,11 mg/l. Oszacowane na podstawie tych zmian ryzyko ChNS po zastąpieniu w diecie 7,5% energii z częściowo uwodornionego oleju roślinnego (20% TFA) przez różne tłuszcze się zmniejszało: po maśle o 2,7%, a po oleju rzepakowym o 19,8%. Zmniejszenie ryzyka po tłuszczu wieprzowym było nieco większe niż po maśle, a po oleju sojowym nieco mniejsze niż po rzepakowym. Zmniejszenie ryzyka po oleju palmowym było podobne jak po oleju rzepakowym. W prospektywnych badaniach kohortowych zastąpienie 2% energii z TFA przez SFA, MUFA lub PUFA zmniejszało ryzyko ChNS odpowiednio o 17%, 21% i 24%. Na podstawie tych wyników obliczono prawdopodobną zmianę ryzyka ChNS po zamianie 7,5% spożywanej energii w postaci częściowo uwodornionego oleju roślinnego (20% TFA) na inne tłuszcze. Po zamianie na masło ryzyko wzrosło o 0,5%, a po zamianie na olej sojowy zmalało o 33,4%. Zmniejszenie ryzyka po oleju sojowym było prawie równe efektowi oleju rzepakowego. Mniejszy spadek obserwowano po oleju palmowym i tłuszczu wieprzowym. Badanie to dobitnie wskazuje na potrzebę unikania TFA w żywieniu. Dowodzi także wysokiej wartości olejów roślinnych w profilaktyce ChNS. Na uwagę zasługuje metaanaliza Skeaffa i wsp., w której nie wykazano związku między spożyciem tłuszczu ogółem a ryzykiem ChNS.[12] Wpływ spożycia TFA na ryzyko tej choroby oceniono jako przekonujący, podobnie jak zmniejszenie ryzyka po zamianie w diecie SFA na PUFA oraz na długołańcuchowe PUFA n-3 (n-3 LC PUFA). Jednakże w Nurses Health Study,[13] obejmującym kohortę 121 700 kobiet w wieku 30–55 lat, po 26 latach obserwacji nie stwierdzono zależności częstości nagłych zgonów sercowych (317 zgonów) od spożycia TFA w zwyczajowej diecie. Natomiast w podgrupie 100 kobiet, u których wystąpiła ChNS w okresie obserwacji, taka zależność została stwierdzona. Ryzyko dla 5. kwintyla było 3,24 razy większe, w porównaniu z ryzykiem w 1. kwintylu (różnica była istotna statystycznie). W świetle wyżej przedstawionych danych należy zwrócić uwagę na artykuł Uauy i wsp., będący sprawozdaniem z konferencji ekspertów WHO w Genewie z 29–30 października 2007 roku.[15] Potwierdzono w nim poprzednie ustalenia co do szkodliwego wpływu TFA na stężenie lipidów w surowicy i ryzyko ChNS. TFA zwiększają stężenie LDL-C i Lp(a), zmniejszają stężenie HDL-C, są promotorami stanu zapalnego i dysfunkcji śródbłonka. Prawdopodobny jest także niekorzystny wpływ na krzepnięcie krwi i wrażliwość tkanek na insulinę.
Wypieranie PUFA z błon komórkowych przez TFA może upośledzać czynność komórek. Ważnym wnioskiem z konferencji było podkreślenie celowości rewizji dotychczasowego stanowiska WHO, że spożycie TFA powinno wynosić średnio poniżej 1% energii w diecie. Ten limit powinien być niższy, gdyż przy średnim spożyciu TFA w ilości 1% energii około połowa populacji spożywa więcej, tj. na poziomie, który należy uznać za szkodliwy. Od dawna dyskutowany jest korzystny wpływ LC PUFA n-3, tj. kwasu eikozapentaenowego (EPA) i dokozaheksaenowego (DHA), na rozwój ChNS i czynność serca. W 2009 roku opublikowano metaanalizę wpływu olejów rybich spożywanych jako suplementy diety na umieralność i zaburzenia rytmu serca u osób z chorobami układu krążenia. Metaanaliza objęła 12 badań z randomizacją, łącznie 16 338 osób w grupach eksperymentalnych (51% – prewencja pierwotna ChNS) i 16 330 osób w grupach kontrolnych.[15] Okres obserwacji w poszczególnych badaniach wynosił 1–60 miesięcy. Stwierdzono, że wzbogacanie diety olejami rybimi powodowało znamienną redukcję częstości zgonów z przyczyn kardiologicznych, natomiast nie wpłynęło na występowanie arytmii i umieralność ogólną. Nie udało się ustalić optymalnej dawki LC PUFA n-3, ponieważ różne preparaty olejów rybich zawierają różne ilości tych kwasów. Utrwalająca się opinia o ochronnych właściwościach diety śródziemnomorskiej wywołała dyskusję na temat pożądanego stosunku PUFA n-6:n-3 w codziennym żywieniu. W tradycyjnej diecie śródziemnomorskiej ten stosunek jest mały (2:1), a w niektórych populacjach jeszcze mniejszy, natomiast w diecie "krajów zachodnich" w czasie badania Seven Countries Study wynosił 15–18:1. W badaniu Lyon Diet Heart Study,[16] w którym we wtórnej prewencji ChNS zastosowano zmodyfikowaną dietę śródziemnomorską z bardzo dobrym wynikiem, stosunek ten wynosił około 4,5:1. Zmniejszenie stosunku PUFA n-6:n-3 można uzyskać, zwiększając spożycie kwasów n-3 i/lub zmniejszając spożycie kwasów n-6. O ile nie słychać sprzeciwu wobec zwiększenia spożycia kwasów n-3, o tyle sugestie celowości zmniejszenie spożycia PUFA n-6 wywołały ostatnio żywą dyskusję.
W 2009 roku grupa ekspertów AHA zajęła w tej sprawie oficjalne stanowisko.[17] Argumenty na rzecz zmniejszenia spożycia kwasów tłuszczowych n-6 opierają się na założeniu, że kwasy te są substratem do produkcji w organizmie cząsteczek prozapalnych, adhezyjnych, chemokin i interleukin, tj. głównych mediatorów rozwoju miażdżycy. W badaniach ex vivo kwasy te mogą także zwiększać podatność LDL na modyfikację oksydacyjną. Autorzy stanowiska AHA przytaczają jednak szereg prac, które nie potwierdziły jednoznacznie w badaniach u ludzi prozapalnego i promiażdżycowego działania kwasu linolowego (LA), tj. głównego przedstawiciela kwasów n-6. Eksperci AHA wskazują też na fakt, że korzystny wpływ LA na stężenie cholesterolu w surowicy jest dobrze udowodniony. Większe spożycie LA może także poprawić wrażliwość tkanek na insulinę i zmniejszyć ryzyko rozwoju cukrzycy, a większe stężenie LA w surowicy wiąże się z niższym ciśnieniem tętniczym. W metaanalizie 25 badań kliniczno-kontrolnych oceniających stężenie PUFA n-6 w surowicy lub w tkance tłuszczowej stwierdzono ujemną korelację miedzy stężeniem LA a ryzykiem ChNS.[18] Także liczne badania obserwacyjne sugerują korzystny wpływ kwasów n-6 na ryzyko ChNS. Ponadto wykazano, że zamiana w diecie SFA na PUFA n-6 zmniejsza ryzyko ChNS. Na podstawie powyższego przeglądu badań eksperci AHA wnioskują, że w profilaktyce ChNS spożycie PUFA n-6 powinno wynosić co najmniej 5–10% energii. Mniejsze spożycie w stosunku do aktualnego, wynoszącego w Stanach Zjednoczonych 6,7% energii, mogłoby raczej zwiększyć niż zmniejszyć ryzyko ChNS. Oceniamy, że zagadnienie optymalnego stosunku w diecie PUFA n-6:n-3 jest otwarte. Warto jednak podkreślić, że normy żywienia w Stanach Zjednoczonych zalecają spożycie PUFA n-6 w granicach 5–10% energii, a n-3 0,6–1,2% energii, co odpowiada stosunkowi PUFA n-6:n-3 8:1. Jest to więc wartość znacznie mniejsza niż dawniej w zwyczajowym spożyciu w krajach zachodnich.
Niestety nie mam czasu aby teraz szukać nowszych zaleceń. Za parę miesięcy zamierzam się za to zabrać. . Generalnie to temat rzeka, który mocno wychodzi poza to forum.
2013-11-22, 10:25
Bardzo profesjonalny post Robert. Widać Twoje medyczne wykształcenie
2013-11-22, 18:30
(2013-11-22, 01:41)Newcio napisał(a): dr Kwaśniewski ten od kiełbas na śniadanie hehe Mój wujo skutecznie stosuje dietę Kwaśniewskiego od lat z typowym polskim stylem jedzenia i picia. Jedyny problem ze zdrowiem, który ma ze wskaźników na podstawie badania krwi i narządów to tylko podwyższony cholesterol, co jest naturalne w jego wieku
Ja mam przykład osoby w swojej rodzinie,która ma 84 lata ,nigdy o siebie nie dbała i jescze grubo koserwuje sie alkoholem i żyje,wiec to nie argument,nic nie wiem o Twoim wujku,ale kiedyś jednak ludzie mieli inne warunki,mniej stresu,wolniejsze życie,mniej prrzetworzone jedzenie i efekt placebo przed wizytą u lekarza a w średniowieczu żyli nie dłużej niż40 lat
2014-04-08, 12:45
(2013-11-22, 01:03)Adam.Kalman napisał(a): No ale co ma Kwaśniewski do całości artykułu? Został wspomniany tylko, przy czym opinia była neutralna.
Istotniejsze rzeczy są poza obszarem diety doktora.
Pani profesor Grazyna Cichosz wspolpracuje od lat z dr Kwasniewskim, wyglasza odczyty na sympozjach i spotkaniach organizowanych przez jego srodowiska i ogolnie popiera zalecenia dietetyczne dr Kwasniewskiego. Nie wspomina o nim zbyt czesto, bo to droga do ostracyzmu i marginalizacji w dzisiejszej skostnialej, zabetonowanej i bedacej na postronku farmacji sluzbie zdrowia.
(2013-11-22, 00:08)ghost napisał(a): Co do artykułu,to trochę też ta pani przesadza-był taki lekarz Kwaśniewski,który propagował jedzenie tłuszczów zwierzęcych i sam kiepsko skończył a jego dieta została uznana za jedną z najgorszych ,jak we wszystkim przesada jest najbardziej zgubna.Alez teraz ty przesadzasz. Dr Kwasniewski zyje, ma sie bardzo dobrze w wieku 75 lat (wiadomosci z pierwszej reki) a to czy ktos uznal diete czy nie to ma male znaczenie. Czas to zweryfikuje a weryfikuje na jego korzysc. Szwecja juz wdrozyla jego zalecenia.
(2013-11-22, 00:08)ghost napisał(a): Mam osobiste doświadczenia-jestem od 17 lat wegetarianką,od roku prawie weganką,badam się co pół roku,dosyć dokładnie,nie mam żadnych problemów ze zdrowiemMalgorzata Braunek tez nie miala....do czasu. Ponad 25 lat wegetarianka
http://www.pudelek.pl/artykul/61512/brau...ioterapie/
2014-04-08, 14:33
Przeciez nie ma znaczenia, czy ktos jest wegetarianinem, czy nie. (Nie wspomne tu o aspekcie etycznym). Bedac wegetarianinem tez mozna zjadac mnostwo zywnosci wysoko przetworzonej, o niklej wartosci odzywczej.
kp
kp
« Starszy wątek | Nowszy wątek »
Użytkownicy przeglądający ten wątek: 3 gości